ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA. II

                              CORTE DE DENTE POR DESGASTE MOSTRANDO A CÁRIE INCIPIENTE (INICIAL). NOTAR QUE A DESCALCIFICAÇÃO DENTINÁRIA PRECEDE À DESTRUIÇÃO DO ESMALTE 

A importância da fermentação bacteriana na Odontologia iniciou-se com os estudos de Willoughby Miller, um dentista americano que se especializou em microbiologia no Instituto de Microbiologia da Alemanha, tendo como diretor o famoso microbiologista Robert Koch, o descobridor do bacilo da tuberculose. Estudando a etiologia da cárie dentária Miller enunciou a teoria acidogênica da cárie publicada em 1890 no livro: “The physiology of the microorganisms of the mouth”. Segundo esta teoria a cárie dentária seria produzida pela ação dos ácidos de fermentação das bactérias acidogênicas do meio bucal sobre o esmalte dentário ocasionando a sua dissolução e posteriormente a cavidade por onde penetrariam as bactérias promovendo a destruição do dente. Esta teoria, com algumas modificações prevalece até os dias atuais. Em 1954 os pesquisadores americanos Orland e colaboradores publicaram no Journal Dental Research em 1954 um trabalho científico que veio confirmar cabalmente a teoria acidogênica de Miller da cárie dentária. A experiência de Orland e colaboradores consistiu em produzir ratos isentos de germens “germfree” em laboratório e submeter esses animais a uma dieta cariogênica rica em açúcar utilizada usualmente para produzir cáries em animais convencionais. Após o tempo previsto para a produção de cáries nos ratos, esses animais foram examinados para a avaliação da presença de cáries ( dissolução do esmalte). Nesse mesmo período em que os animais convencionais apresentavam abundantes cáries os animais “germfree” se apresentaram livres de cárie. Com esses resultados ficou comprovado que a cárie dentária é produzida pela ação fermentativa das bactérias acidogênicas da cavidade bucal sobre o esmalte dentário. Com o decorrer dos estudos da cárie dentária procurou-se identificar as bactérias que estariam envolvidas com a instalação do processo carioso. A princípio identficou-se o Lactobacilo Acidófilo como o mais provável causador da cárie em virtude da sua capacidade acidogênica e acidófila. Porém esta bactéria tem pouco poder de colonização da superfície dentária o que é um fator decisivo para a ação contínua sobre o esmalte do dente. Atualmente a bactéria que apresenta maior poder cariogênico é o streptococcus mutans, não só pela sua capacidade acidogênica e acidófila, mas também pela sua capacidade de colonização da superfície do dente mediante a produção de polissacarídeos extracelulares que auxiliam a bactéria a se fixar na superfície do dente. Outros fatores estão envolvidos no desempenho e capacidade cariogênica da bactéria como os carboidratos, particularmente os açúcares que servem de fonte energética para o metabolismo bacteriano como também de material de síntese dos polissacarídeos extracelulares.

Por outro lado, pesquisas relacionadas à cárie experimental em ratos “germfree” conduzidas pelo professor Ralph R. Steinmann e seus colaboradores na década de 70, na “School of Dentistry – Loma Linda University – Califórnia – USA”, reproduzindo a experiência de Orland e colaboradores com o estudo da cárie experimental em ratos “germfree” confirmaram os achados desses pesquisadores no que diz respeito ao não aparecimento da cárie, todavia o professor Steinmann e colaboradores estenderam suas pesquisas no sentido de averiguarem a integridade e a função dos dentes dos ratos “germfree” submetidos à dieta cariogênica. Embora os ratos “germfree” não apresentassem a destruição do esmalte como nos ratos convencionais submetidos à mesma dieta cariogênica, apresentavam, contudo, uma alteração estrutural e metabólica dos dentes. A conclusão a que chegaram esses pesquisadores é a de que as primeiras alterações apresentadas pelos dentes antes da destruição do esmalte pelos ácidos da fermentação bacteriana se verificam no interior do dente, isto é, alterações do metabolismo dentinário que tornam o dente mais susceptível à cárie pelo aumento de sua permeabilidade  aos agentes agressores ( ácidos de fermentação) da superfície do esmalte.

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